НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВИТАМИНА К ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Болезни печени. Многочисленными экспериментами на животных уста­новлено, что протромбин и другие зависимые от витамина К проко-агулянты (см. выше) синтезируются в печени и повреждение этого органа (отравление фосфором, хлороформом) вызывает гипопротромбинемию, устраняемую витамином К. Снижение протромбиновой актив­ности крови развивается и в результате нарушения поступления желчи в кишечник. Введение витамина К предотвращает гипопротромбинемию у животных с фистулой желчного протока . Эти экспериментальные данные подтверждены клиническими наблюдения­ми. У больных обтарурационной желтухой обнаружена гипопротромбинемия, устраняемая витамином К. Впоследствие было установлено, что дефицит витамина К развивается также при заболеваниях, поражающих паренхиму печени, — гепатите, острой желтой атрофии, циррозе печени. У больных эпидемическим гепатитом Боткина гипопротромбинемия выражена тем больше, чем тяжелее фор­ма заболевания.

Болезни кишечника и желудка. Дефицит витамина К нередко возни­кает при заболеваниях кишечника и желудка — при хронических энте­ритах и колитах, особенно дезинтерийных, новообразованиях, язвенной болезни кишечника и желудка. Это обусловлено нарушением всасыва­ния витамина К, дискинезией, сопутствующими изменениями печени, дисбактериозом. Причиной недостаточности витамина К может служить присутствие в кишечнике глистов и простейших.

Болезни органов дыхания. Пониженный протромбиновый показа­тель, связанный с К-витаминной недостаточностью, наблюдается у многих больных туберкулезом легких. Особенно часто это имеет место у кровоточащих больных, но нередко встречается и при отсутствии кровоточивости. Недостаточность витамина К порой развивается у боль­ных крупозной пневмонией.

Влияние лекарственных средств. Причиной чрезмерного снижения уровня протромбина и других зависимых от витамина К прокоагулянтов до нежелательных и даже опасных для жизни пределов может быть передозировка препаратов дикумарина и индандиона, являющихся антивитаминами К. Моноциклическими аналогами менадиона, антаго­нистами витамина К (хотя и менее активными в этом отношении, чем антикоагулянты ряда дикумарина и индандиона) являются также сали­циловая кислота и продукты ее превращений — гентизиновая и хинонкарбоновая кислоты. В связи с этим дефицит витамина К может разви­ваться при лечении высокими дозами салицилатов. Вторичный дефицит витамина К порой развивается при антибактериальной терапии с по­мощью антибиотиков и сульфаниламидных препаратов вследствие того, что они подавляют жизнедеятельность микрофлоры кишечника, синте­зирующей витамин К.

Читайте также:

Назад
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ
ИНФОРМАЦИЯ

УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ


ИЗЛУЧЕНИЕ


История открытия. Природа ультрафиолетового излучения

Биологическое действие ультрафиолетового излучения

Молекулярные основы биологического действия УФ-излучения